Липопротеины строение. Липопротеины (липопротеиды) высокой и низкой плотности в крови: что это, норма, повышение

Основные липиды, которые находятся в плазме крови, представлены холестерином, триглицеридами и фосфолипидами. Они жизненно необходимы организму для осуществления многих функций, но из-за их особенностей, в частности, нерастворимой структуры, для их переноса к клеткам тканей и органов необходимы белки – аполипопротеины. Связываясь с ними, липиды могут беспрепятственно перемещаться вместе с током крови.

Таким образом, липопротеины плазмы крови представляют собой комплекс белков и липидов, который имеет водорастворимую структуру, что позволяет им активно включаться в метаболические процессы.

Все известные липопротеиды содержат в себе холестерин, триглицериды и фосфолипиды, но их пропорции отличаются в зависимости от фракции липидного соединения. Липопротеины разняться и по другим параметрам: размеру соединения, группам апопротеинов, скорости флотации, плотности комплекса.

Классификация липопротеидов

На сегодняшний день известно множество различных классификаций липидных комплексов, но наиболее известной и популярной является классификация, в основе которой лежит порядок продвижения липопротеинов от линии старта в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования.

Выделяют следующие фракции липопротеидов:

• (ХМ);
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
• (ЛПОНП);
• липопротеины промежуточной плотности (ЛППП);
• плотности (ЛПВП).

Определяют наличие этих соединений в крови посредством биохимии или липидограммы.
Каждая группа липопротеидов имеет различные размеры входящих в соединение частиц, содержание белков в них также разное. Рассмотрим в таблице основные характеристики транспортных форм липидов.

Таблица сравнительной характеристики липопротеинов

Все названные фракции липопротеинов находятся в неразрывной связи друг с другом, обеспечивая полноценное питание клеток организма и являясь основой биохимии многих процессов. Если под влиянием различных факторов наблюдается нарушение обмена липопротеидов, естественный баланс липидов в крови нарушается, и в организме начинают развиваться патологические процессы, главный из которых представлен атеросклеротическим поражением сосудов. Рассмотрим названные липопротеины крови подробнее.

Хиломикроны

Образование этих липопротеидов крови происходит в эпителиальных клетках кишечника после переваривания пищи и всасывания жиров из тонкой кишки. После этого они попадают в межклеточное пространство и дальше всасываются в лимфатические капилляры ворсинок. Являются самыми крупными в диаметре липопротеиновыми соединениями.

Хиломикроны переносят в крови холестерин, триглицериды и экзогенные жирные кислоты. На 85% ХМ состоят из триглицеридов, поэтому их относят к группе триглицерид-богатым липопротеинам. Эти липидные соединения необходимы для переноса триглицеридов в несколько первых часов после приема пищи. Считается, что в норме спустя 12 часов после последнего принятия пищи они полностью исчезают из плазмы крови.

В процессе метаболизма липидов эти комплексы встречаются в крови с липопротеинами высокой плотности и обмениваются разными подтипами белков – апопротеинов. При их расщеплении освобождаются эфиры холестерина и белки, часть которых связывается липопротеидами высокой плотности, а остальная масса попадает в клетки печени, преобразуется там и выводится из организма.

ЛПНП

Эту фракцию липопротеинов относят к наиболее атерогенным, так как она содержит в своем составе в среднем 45% холестерина и является его основной транспортной формой, при этом также способствуют транспортировке каротиноидов, триглицеридов, витамина Е и некоторых других компонентов. При этом около 60-70% всего холестерина сыворотки крови концентрируется именно в этих соединениях.

В процессе липолиза эти соединения образуются из ЛПОНП, при этом содержание триглицеридов в полученном комплексе падает, а холестерина, наоборот, – растет. Так, эти структуры являются завершающим этапом метаболизма липидов, произведенных клетками печени.

Считается, что именно концентрация этих липопротеинов в крови более полно отражает вероятность атеросклеротических поражений сосудистых стенок, даже уровень холестерина имеет в этом плане меньшее значение.

В результате нарушения обмена липопротеидов низкой плотности, особенно в сторону увеличения их уровня в крови, у человека начинают развиваться тяжелые заболевания, особенно если вовремя не приступить к его нормализации. Причинами таких нарушений могут быть:

• неправильное питание;
• болезни печени;
• наследственные нарушения липидного обмена;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• эндокринные заболевания;
• малоподвижный образ жизни.

Чтобы постоянно контролировать этот показатель, нужно ежегодно делать биохимию крови, и в случае обнаружения малейших отклонений от нормы принимать соответствующие меры.

ЛПОНП

Эта фракция липопротеинов по своим составу и структуре похожи на хиломикроны, однако по размеру меньше. В их составе меньше триглицеридов, но больше аполипопротеинов, фосфолипидов и холестерина. При этом ЛПОНП вместе с хиломикронами относят к триглицерид-богатым липопротеидам.

Местом синтеза этих комплексов называют клетки печени, а их главная задача – транспорт триглицеридов, образованных в этом же органе. Эти комплексы также транспортируют холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды к клеткам организма.

Скорость образования этих фракций липопротеидов варьируется в зависимости от определенных условий: она растет при увеличенном поступлении в печень свободных жирных кислот и большого количества углеводов.

ЛПОНП являются предшественниками липопротеидов низкой плотности, так как в результате гидролиза под действием фермента липопротеиновой липазы первые распадаются и образуется промежуточная форма липидов – ЛППП, которые дальше в процессе того же гидролиза превращаются в ЛПНП.

ЛПОНП называют высоко атерогенными соединениями, так как они относятся к источникам «плохого» холестерина в организме. Если эти комплексы повышены в крови, это создает предпосылки к развитию атеросклероза и его последствий. Основной причиной повышения их уровня называют наследственную предрасположенность и чрезмерное поступление с пищей животных жиров. Другими причинами этой патологии могут быть:

• болезни печени и желчного пузыря;
• эндокринные нарушения;
• ожирение;
• алкоголизм;
• заболевания почек, особенно в хронической форме.

ЛППП

Эти структурные соединения образуются в плазме крови в процессе преобразования ЛПОНП в ЛПНП и их нередко называют ремнантными ЛПОНП. Под действием фермента липопротеинлипазы липопротеиды очень низкой плотности переходят в иную форму – ЛППП, половина которых в процессе сложных биохимических реакций полностью выводятся из организма, а вторая их часть в результате гидролиза с участием печеночной липазы переходит в ЛПНП.

Состав этих частиц напоминает нечто среднее между составами липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Отмечено, что у здоровых людей в крови, взятой натощак, эти комплексы либо вообще отсутствуют, либо их концентрация меньше уровня ЛПНП в десять раз.

Основной причиной повышение концентрации этих соединений в плазме крови называют наследственную предрасположенность и рацион, богатый животными жирами. Этот фактор способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛПВП

Эти соединения называют антиатерогенными, так как они не приводят к увеличению уровня «плохого» холестерина в крови, а наоборот, при их достаточной концентрации способствуют его связыванию и выведению из организма. Образуются они в клетках печени и наполовину состоят из белков, т. е. имеют максимальную из возможных плотность. При этом содержание холестерина в них минимально. Имеют самый малый размер и по форме напоминают диск, из-за чего в узких кругах ЛПВП именуют как «диски».

Синтез этих частиц происходит в клетках печени, при высвобождении из которых они связываются с фосфолипидами и начинают взаимодействовать с другими фракциями липопротеидов и клетками организма, захватывая холестерин и приобретая полноценную форму липидного соединения. Так ЛПВП доставляют излишек холестерина снова к клеткам печени, где он подвергается распаду и выводу через желудочно-кишечный тракт.

Другими словами, происходит постоянный обмен холестерином между ЛПНП и ЛПВП, при этом холестериновый поток направлен к последним. «Полезные» липопротеины получают холестериновые клетки от «плохих», после чего транспортируют его в печень для последующей переработки в желчные кислоты. Описанный процесс называют единственным естественным способом выведения холестерина из организма, поэтому для здоровья сердца и сосудов рекомендуют всегда поддерживать оптимальный уровень ЛПВП в плазме крови.

Модификации липопротеинов

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний имеют значение не только сами липопротеиды, но и их модифицированные формы. Липопротеиды могут модифицироваться из обычных фракций, создавая патологические соединения. Основными причинами этого процесса называют: выброс клетками свободных радикалов; повышенная концентрация глюкозы в крови; выброс в кровь продуктов липидного обмена.

Выделяют следующие наиболее значимые модифицированные липопротеины:

1. Липопротеин (а) – это особый вид липопротеидов низкой плотности, которые отличаются лишь по некоторым структурным особенностям. Так, к клетке липопротеина (а) дополнительно прикрепляется полипептидная белковая цепь. Это приводит к тому, что на стенках сосудов избирательно начинают накапливаться липопротеины (а), и развивается воспалительный процесс в них.
2. Окисленные ЛПНП. В результате поступления в кровь большого числа свободных радикалов липиды мембран ЛПНП окисляются и в них внедряются продукты перекисного окисления липидов. Этот процесс инициирует появление пенистых клеток, которые становятся строительным материалом атеросклеротических бляшек.
3. Гликированные ЛПНП. При присоединении глюкозы к белкам липопротеинов низкой плотности изменяется структура последних. Они модифицируются и в новой структуре способны задерживаться в кровяном русле, подвергаясь дополнительному окислению и откладываясь на стенках сосудов.
4. Мелкие, плотные ЛПНП. Их относят к важнейшей группе модифицированных атерогенных соединений. Они содержат достаточное количество холестерина и фосфолипидов, при этом по структуре схожи с артериальными клетками. В результате сложной биохимии из мпЛПНП высвобождаются все фосфолипиды и холестерин, которые впоследствии откладываются на эндотелии сосудов.
5. Модифицированные ЛПВП. В процессе синтеза ЛПВП в клетках печени некоторые соединения высвобождаются с дефектами, свойства которых переводят модифицированные ЛПВП из разряда антиатерогенных в атерогенные.

Наличие названных комплексов в плазме крови приводит к нарушению жирового обмена в организме, что чревато атеросклеротическими изменениями сосудов. Распознать модифицированные липопротеиды можно при помощи развернутой липидограммы. Такое исследование обязательно должно проводиться при подозрении на тяжелые в организме, а также при их наследственных формах.

Нормы содержания в крови

Важнейшим способом определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является биохимия крови. Для каждой фракции липопротеидов подсчитаны нормы. Если результат будет превышать или принижать их, это говорит о необходимости проведения дополнительных исследований с целью подтверждения имеющихся заболеваний. Нормы липопротеидов в крови представлены в следующей таблице:

Для женщин эти показатели имеют свои нормы, что связано с некоторыми особенностями женского организма. Так, сюда можно отнести меньшую массу тела, особый гормональный фон (в частности, содержание в крови ингибина В и фолликулостимулирующего гормона) и соответствующие особенности обменных процессов в организме. Поэтому для женщин такая таблица будет выглядеть следующим образом:

Если полученные результаты незначительно отличаются от нормы, то предотвратить атеросклероз и нормализовать липидный обмен поможет коррекция питания. В противном случае может понадобиться серьезная медикаментозная терапия.

Отмечено, что довольно часто у женщин в период беременности, первые 6 недель после родов, перименопаузы и менопаузы данные показатели могут значительно разниться с нормальными значениями. Такие результаты можно отнести к варианту нормы (с учетом индивидуальных особенностей), если пациентка не имеет в анамнезе заболеваний печени, щитовидной железы, гипофиза, почек и некоторых других органов.

Повышение атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), а также понижение липопротеидов высокой плотности у мужчин и женщин может говорить о наличии следующих заболеваний:

• атеросклероз;
• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• любой из типов гиперлипидемий;
• наследственные гиперлипидемии и гиперхолестеринемии;
• нарушение выработки гормонов щитовидной железы как в сторону увеличения, так и снижения;
• заболевания гипофиза;
• заболевания почек (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
• болезни печени (хроническая печеночная недостаточность, порфирия, некоторые типы гепатита);
• заболевания поджелудочной железы, в частности панкреатит и злокачественное образование;
• алкогольная интоксикация;
• ожирение;
• патологии обмена веществ (например, подагра).

Для подтверждения большинства из перечисленных патологий недостаточно только проведения биохимии крови, потребуются и другие диагностические исследования. Стоит понимать, что некоторые состояния (например, беременность) или прием медикаментозных препаратов могут повлиять на результат биохимии крови. Поэтому такие особенности стоит обсудить с врачом, так как они должны быть указаны в направлении на анализ крови. Даже если женщина принимает противозачаточные таблетки, нужно либо на две недели отменить их прием или указать этот факт в бланке при прохождении липидограммы.

Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеидов

В последние годы отмечено большое распространение атеросклероза, который связан в первую очередь с развитием в организме заболевания геперлипопротеинемия и гиперхолестеролемией, которая обычно сопровождает данное состояние. Установлено, что развитие атеросклероза напрямую связано с повышением в крови атерогенных липопротеинов – ЛПНП и ЛПОНП (это наиболее атерогенные липидные соединения). При этом снижается концентрация в плазме крови липопротеидов высокой плотности – единственных антиатерогенных фракций липопротеидов.

К атерогенным липопротеинам также относят ЛППП, но их концентрация в крови не так важна в процессе оценки риска атеросклероза, так как эти фракции являются промежуточными липидами.

Как уже было описано ранее, фракция ЛПНП осуществляет транспорт эндогенного холестерина к периферическим тканям, в ЛПВП проделывают обратную работу – высвобождают холестериновые клетки из липопротеидов низкой плотности и клеток организма, после чего доставляют их в печень для последующей переработки в желчь и выведения из организма естественным путем. По этой причине оптимальный уровень антиатерогенных фракций липопротеидов так важен для липидного обмена и предотвращения образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Рассматривая хиломикроны, стоит отметить, что сами эти комплексы не обладают атерогенными свойствами. Однако их остаточные компоненты могут быть атерогенными.

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний используют коэффициент атерогенности, который рассчитывается по следующей формуле:

КА=(Общий холестерин – ЛПВП)/ЛПВП.

В норме у мужчин и женщин этот индекс должен находиться в диапазоне 2-3 единиц. Если он больше трех – это говорит о высоком риске атеросклероза. Пациенты с результатом больше 5 должны понимать, что атеросклеротические процессы уже протекают в их сосудах. Если этот показатель меньше двух, то особых нарушений со стороны липидного обмена в организме не наблюдается, но такой результат может быть спровоцирован некоторыми другими заболеваниями (например, почек, печени).

Для оценки состояния своего здоровья врачи рекомендуют сдавать биохимию крови ежегодно, а ее расширенную форму, где определяются все липопротеины плазмы крови – раз в 5 лет. Это позволит своевременно обнаружить нарушения липидного обмена и принять соответствующие меры для предотвращения развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Липопротеиды (липопротеины, ЛП) являются сложными транспортными формами комплексов, состоящих из белков и липидов (жиров и подобных жиру веществ).

Данные комплексы являются важной составляющей любых клеток организма и выполняют функцию транспортировки элементов по организму.

Они доставляют липиды во все ткани и органы человеческого организма.

Проведение анализа на уровень липопротеидов является важным составляющим при подозрении на заболевания, связанные с нарушениями холестерина в крови. Отклонение показателей липидов в крови может указывать на патологические состояния организма разной степени тяжести.

Данная группа является классом сложноустроенных молекул, содержащие показатели ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты.

Что это такое, и какие функции выполняют ЛП в организме?

Каждая клетка человеческого организма содержит клетки липопротеинов. Липиды занимают значительную роль во множестве процессов человеческого организма.

Липопротеиды являются главной формой перемещения липидов по организму. Так как липиды не растворяются, то они не могут выполнять свое назначение самостоятельно.

В крови происходит связь липидов с белком, под названием апопротеин, что приводит к растворимости первых и формировании нового вещества, именуемого липопротеид.

Транспортировка попадающих в человеческий организм с потребляемыми пищевыми продуктами жиров, является основной функцией хиломикронов. ЛОНП являются транспортерами триглицеридов к месту утилизации, а при помощи ЛПНП к клеткам организма поступает холестерин.

Уменьшает риск прогрессирования заболеваний, при нормальных показателях, уровень ЛПВП.

Также важной функцией ЛП является повышение проницаемости мембран клеток. Это позволят поддерживать метаболизм в нормальных его рамках.

Белковую часть липопротеидов представляют глобулинами, что активизируют иммунную систему организма, а также заставляют кровь свертываться и транспортировать к тканям железо.

Как классифицируют ЛП?

Классификация данного вида клеток происходит в зависимости от плотности. Она является наиболее распространенной.

Здесь выделяется четыре разновидности ЛП:

• ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Формируются в крови из ЛПОНП через стадию ЛП промежуточной плотности;
• ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) являются наиболее малоразмерными частицами, которые синтезируются в печени и имеют в составе до восьмидесяти процентов белка;
• ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) синтезируются в печени из углеводов;
• являются наиболее легкими и крупными частицами, которые синтезируются в клетках кишечника и имеют в своем составе до девяноста процентов липидов.

Также существует классификация липопротеинов, согласно которой они разделяются на:

• Свободные – растворяются в воде. К ним относятся липопротеины плазмы и сыворотки крови;
• Несвободные – не растворяются в воде. К ним принадлежат ЛП мембран клеток и нервных волокон.

Виды ЛП

На сегодня в медицине выделяют четыре вида липопротеида, каждый из которых определяется показателями биохимического анализа крови. Рассмотрим каждый из них по отдельности.

Данный показатель не регистрируется при здоровом состоянии организма и отмечается только при нарушениях липидного обмена. Синтез данных липидов происходит в тонком кишечнике, где их вырабатывает слизистая оболочка, а точнее её эпителиальные клетки.

Они отвечают за транспортировку экзогенного жира из тонкого кишечника к тканям и печени.

Преимущественную часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, в остальном это холестерин и фосфолипиды.

Под влиянием ферментов в печени, происходит распад триглицеридов и формирование жирных кислот, из которых одна часть совмещается с альбуминами, а другая перемещается в жировую и мышечную ткани.

ЛПВП

Транспортировка холестерина от тканей к печени является основной задачей липопротеинов высокой плотности. Их составляющими являются фосфолипиды, которые помогают поддерживать концентрацию холестерина в пределах нормы и не дают ему выходить из крови.

Синтез ЛВПВ происходит в полости печени и основная задача их в транспортировке холестерина из тканей к полости печени, для утилизации.

Такую разновидность холестерина, также, называют «хорошим», так как он не способен к накоплению и росту показателей холестерина выше нормы.

Рост показателей этой разновидности липопротеида регистрируется при чрезмерно лишнем весе, отмирании тканей печени и состояние печени, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды.

Также комплекс ЛПВП растет при алкогольной интоксикации.

Показатели его понижены, в основном, при атеросклеротических (холестериновых) отложениях на стенках сосудов, а также при редком наследственном заболевании, когда появляется пониженное состояние «хорошего» холестерина.

ЛПНП

Данная разновидность липопротеидов именуется также «плохим» холестерином. Липопротеины никой плотности переносят эндогенный холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени непосредственно к тканям.

Этот вид липопротеида содержит в своем составе до сорока пяти процентов холестерина, и отвечает за транспортные его свойства. Низкая плотность холестерина образуется в крови при воздействии липопротеинлипазы на ЛОНП.

Этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
Когда уровни общего холестерина в норме, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Именно эти липиды могу откладываться на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза.

Показатели ЛПНП повышены у женщин и мужчин, обуславливается в патологическом повышении липидов в крови, малой выработке гормонов щитовидной железой, а также при нефротическом синдроме, который характеризуется отеками, малым количеством белков и высокой концентрацией липидов в крови.

Упадок липопротеидов низкой плотности происходит при воспалительных процессах поджелудочной железы, в период вынашивания ребенка, при патологическом состоянии почек и/или печени, а также при острых формах инфекционных поражений человеческого организма.

ЛПОНП

Такой вид липопротеида синтезируется печеночными тканями. Основной задачей данных липидов является перемещение по организму эндогенных липидов, который производиться в печени из углеводов, к тканям организма.

Они являются наиболее крупными липопротеидами, которые по размерам уступают только хиломикронам. Основную их часть составляют триглицериды и большая часть холестерина. Если состав крови содержит большое количество ЛОНП, то кровь становиться более молочного оттенка и мутной.

Данный вид липидов также является «плохим» из которого на внутренних стенках сосудов формируются холестериновые отложения, сужающие просвет сосуда и нарушающие ток крови, что приводит к развитию серьезных патологических состояний и даже смерти.

Атерогенные, с наибольшим количеством холестерина, это ЛОНП и ЛПНП.

Они способны проникать в стенку сосуда и формировать накопления. Если норма метаболизма нарушается, то показатель ЛПНП и общего холестерина значительно увеличивается, что фиксируется в анализе крови.

Остальные разновидности классов липопротеидов транспортируют холестерин, который играет очень важную роль в функционировании организма, в клетки. Он отвечает за функции формирования гормонов полового типа, синтезировании витамина D (крайне важен для нормального усвоения кальция), а также в процессе формирования желчи.

Существует две разновидности холестерина, соотношение которых важно 50 на 50:

• Эндогенный холестерин – продуцируется человеческим организмом. Синтезируется в тканях печени, надпочечных клетках, а также стенках кишечника;
• Экзогенный холестерин – данный вид холестерина поступает в человеческий организм путем потребления пищевых продуктов.

Что провоцирует нарушение обмена ЛП?

При отклонениях в процессах синтезирования липопротеидов и их выведения из крови, прогрессирует дислипопротеинемия (ДЛП).

Отклонение показателей соотношения липопротеидов не является патологическим, но указывает на прогрессирование заболевания, при котором сужаются стенки сосудов, и происходит нарушение поставок крови к внутренним органам.

Рост холестерина в крови показывает на прогрессировании атеросклероза, что является смертельно опасной болезнью.

При прогрессировании дислипопротеинемии, как основного заболевания, оно обуславливается генетической предрасположенностью.

Прогрессирование ДЛП может являться вторичным заболеванием, то есть прогрессировать вследствие наличия следующих факторов:

• Диабет;
• Ослабление мышечной деятельности организма в результате малоподвижного образа жизни;
• Недостаточное количество вырабатываемых гормонов щитовидной железой;
• Большой показатель лишнего веса;
• Большое количество, употребляемых с пищей, животных жиров;
• Мизерное потребление свежих овощей и фруктов, зелени, содержащих растительные жиры;
• Повышенные показатели артериального давления;
• Сигареты, как активное, так и пассивное курение;
• Влияние употребляемых спиртных напитков;
• Старение организма;
• Постоянные переедания;
• Длительное употребление отдельных препаратов.

Симптомы

Проявление клинических признаков, при нарушении концентрации липопротеидов, обусловлено одним из процессов, на которые разделяется дислипопротеинемия. При каждой из них проявляется разная симптоматика. У каждого второго жителя планеты Земля отмечаются признаки дислипопротеинемии.

Гиперлипопротеинемия (ГЛП)

При такой форме ДЛП отмечается высокая концентрация липопротеидов в крови, повышению которых способствовали как нарушения выработки холестерина организмом, так и при употреблении его с пищевыми продуктами.

На фоне основного заболевания гиперлипопротеинемия прогрессирует как вторичное отягощение.

При отдельных патологических состояниях иммунитета, липопротеиды воспринимаются организмом как чужеродные клетки, и начинается выработка антител по отношению к ним.

Вследствие этого происходит взаимодействие липопротеидов с антителами, что обладает большим показателем холестерина, нежели сами липопротеиды.

Проявление данного нарушения характеризуется в следующих симптомах:

Алипопротеинемия

Данная форма ДЛП характеризуется своим наследственным фактором с нарушением некоторых генов.

Проявление такой формы нарушения обмена липопротеидов, проявляется в следующих симптомах:

• Увеличение размерности миндалин с оранжевым налетом;
• Слабость в мышцах;
• Пониженные рефлексы;
• Слабая чувствительность;
• Одновременное увеличение в размерах печени и селезенки;
• Воспалительным заболеванием лимфатических узлов, часто гнойным.

Гиполипопротеинемия

При такой форме ДЛП отмечается содержание в крови ЛП ниже нормы. Чаще всего, данная форма не проявляет никаких клинических признаков.

Провокаторами могут послужить следующие факторы:

• Генетическая предрасположенность;
• Нарушение выработки гормонов;
• Чрезмерное употребление спиртных напитков;
• Малоактивный образ жизни;
• Патологические состояния пищеварительной системы.

Как диагностируют нарушения ЛП?

Биохимический анализ крови

Поверхностным методом диагностирования, когда есть возможность определить отклонение холестерина от нормы является биохимический анализ крови (БАК).

Данный анализ крови дает обширную информацию о состоянии организма человека, каждом органе отдельно и процессах обменов, и синтеза элементов крови.

Такое лабораторное исследование крови помогает определить скрытые патологические состояния и прогрессирование заболеваний на начальных стадиях.

Помимо остальных своих показателей, БАК рассматривает и липопротеиды разной плотности. По показателям липопротеидов разной плотности определяют уровень общего холестерина в крови.

Но для диагностирования заболеваний важнее будет рассмотрение показателей фракционно, то есть каждого по отдельности.

При регистрировании повышенных уровней «плохого» холестерина назначаются дополнительные аппаратные обследования, для диагностирования отложения атеросклеротических бляшек.

Для получения наиболее точных результатов, необходимо соблюдать меры по подготовке к анализу, дабы результаты не оказались ложными.

Также, отклонение результатов происходит и при наличии сопутствующих заболеваний инфекционного типа (даже перенесенного недавно), отравления, респираторных инфекциях и в период вынашивания ребенка будущими мамами.

Для более точного исследования липопротеидов существует отдельный анализ крови, именуемый липидограмма.

Липидограмма – это исследованием крови, когда определяется количественный показатель липидов в человеческом организме.

Простыми словами ЛПГ – это анализ крови, что помогает определить количество холестерина и других веществ, содержащих в своем составе жиры. Данное исследование помогает наиболее точно оценить степень риска прогрессирования атеросклероза.

Именно поэтому данный анализ является куда более эффективным при заболеваниях, связанных с нарушением концентрации холестерина.

Каждый из показателей, перечисленных ниже, входит в липидограмму:

• Общий холестерин . Данный показатель является важным числом, которое входит в состав ЛПГ. Определяет оба типа холестерина эндогенный и экзогенный;
• ЛПВП – вид «хорошего» холестерина;
• ЛПНП – вид «плохого» холестерина. Именно этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
  Если уровни общего холестерина в пределах нормы, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов;
• ЛПОНП – включается в показатели анализа в некоторых лабораториях, когда делают определение профиля холестеринов. Но точных показаний к диагностированию заболеваний по этому показателю нет;
• Триглицериды (ТГ) – элементы, находящиеся в плазме, что представлены составляющими ЛПОНП, которые преобразуются в ЛПНП.
  Основной задачей триглицеридов является энергетическая функция. Количественное присутствие их в тканях незначительно, в основном, располагаются в жировых тканях.
• Коэффициент атерогенности (КА). Данный показатель не определяется при прямом исследовании крови, он рассчитывается на основе всех вышеперечисленных значений. Он определяется для фиксирования нормального соотношения между вышеперечисленными значениями.

Для измерения применяется следующая формула:

Чем выше получается конечный коэффициент – тем больше повышен риск прогрессирования патологий сердца и сосудов.

Нормы

Назначение на анализ липидного спектра может происходить как для того, чтобы определить риск прогрессирования заболеваний, связанных с отложениями холестерина, так и для контроля и коррекции терапии при уже диагностированных заболеваниях.

Среди патологических состояний, при которых необходима липограмма: недостаточные поставки крови в сердце (вызванные атеросклеротическими отложениями в коронарных артериях), сахарный диабет, и постоянный рост артериального давления (обуславливается сужением легочной артерии).

Также липидограмма показана людям, которым назначена диета с пониженным количеством холестерина, и употребляющим лекарственные препараты для понижения количественной концентрации холестериновых отложений.

Сдача анализа показана с профилактическими целями с 18 лет – один раз в пять лет, а после сорока лет – 1 раз в год.

Как правильно питаться?

Применение диеты играет очень важную роль в терапии заболеваний дислипопротеинемии. Рекомендуется придерживаться следующей диеты, в которой уменьшается количество потребляемых с пищей жиров.

Потребление животных жиров, необходимо заменить ненасыщенными жирными кислотами, которые концентрируются в растительных продуктах. Также рекомендуется больше употреблять продукты, насыщенные витамином В и йодом.

Повседневный рацион должен содержать следующие продукты:

• Отруби (снижает холестерин на 7-14%);
• Красные овощи и фрукты (снижают холестерин до 18%);
• Семена льна (снижает холестерин на 8-14%);
• Оливковое и арахисовое масло (снижает холестерин до 18%);
• Чеснок (снижает холестерин на 9-12%);
• Миндаль (снижает холестерин до 10%);
• Арбуз (выводит негативный холестерин);
• Зеленый чай (снижает холестерин на 2-5%);
• Ягоды;
• Цитрусовые;
• Баклажаны;
• Брокколи;
• Цветная капуста;
• Морская капуста;
• Орехи;
• Бобы.

Какие препараты назначают?

Перед назначением лекарственных препаратов, обычно применяют 1-2 месяца диеты, и уже после этого, если коэффициент атерогенности остается на высоком уровне, применяют медикаменты. Если пациент страдает от ишемии сердца, то медикаменты назначают сразу.

Лечение должно быть комплексным и состоять из правильной диеты и эффективной терапии.

Во множестве случаев, назначаются нижеперечисленные препараты:

Если нарушение баланса липопротеидов происходит вследствие первоначального заболевания, то основные меры направляют на его устранение, после чего уровни липопротеидов должны вернуться в норму.

Классификация

Для профилактики нормального состояния липопротеидов и для их восстановления, обязательно применяют профилактические меры.

К ним относится:

Какой прогноз при нарушении уровня липопротеидов?

Дальнейшее прогнозирование при нарушении уровней липопротеидов зависит от того насколько количественно выросли показатели ЛП плазмы.

Если уровень повышен незначительно, то это, в большинстве случаев, не указывает на патологическое состояние, и хорошо корректируется при помощи применения профилактических действий, и соблюдения диеты.

В случае среднего повышения показателей липопротеидов, применяется медикаментозное лечение в комплексе с правильным питанием и образом жизни. Также необходимо дополнительные исследования сосудов, на предмет их сужения.

При выполнении всех требований врача, и своевременном употреблении лекарств, холестерин нормализуется и приходит в норму.

При неупотреблении назначенных медикаментов, либо их не эффективности, а также не соблюдении диеты и здорового образа жизни, происходят отягощения. Уровень показателей липидограммы становиться наиболее высоким, что указывает на тяжелое состояние организма.

Осложнения при атеросклеротических бляшках серьезные, и в случае полного перекрытия сосуда бляшкой наступает гипоксия органов, к которым вел сосуд.

Происходит постепенное отмирание тканей, в случае отсутствии оперативного вмешательства возможны тяжелые последствия (инфаркт, инсульт, гангрена, полное отмирание органов), которые вследствие приводят к смертельному исходу.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Тесты лабораторной диагностики уже много десятилетий используются медиками по всему миру. Они никогда не потеряют своей актуальности в связи с информативностью и высокой диагностической ценностью. Скорее, наоборот, с каждым годом появляются все новые и новые методы и показатели, которыми пополняется комплексная диагностическая биохимия крови. Этот анализ позволяет детально изучить составляющие компоненты плазмы, оценить функциональные способности внутренних органов и определить специфические маркеры целого ряда болезней. Расшифровка и интерпретация полученных результатов основных показателей биохимического анализа описаны в данной статье.

Обязательно должно учитываться…

При оценке любого анализа обязательно должны учитываться определенные факторы, которые оказывают закономерное влияние на величину полученных показателей. Всегда исходить нужно из понимания главного принципа биохимического анализа крови. Объектом его изучения является плазма крови – жидкая ее часть, получаемая после отделения форменных элементов. На состав плазмы и концентрацию в ней определенных веществ влияет количество жидкости в организме в целом и в сосудистом русле, в частности. Особенно это актуально у детей раннего возраста.

Закономерность такова, что на фоне обезвоживания (недостаточное употребление жидкости или повышенные потери в связи с воздействием высоких температур, рвотой, поносом и т.д.) возникает искусственное повышение показателей биохимии крови. И, наоборот, излишнее наводнение организма (массивные внутривенные инфузии) вызывает ложное снижение истинной величины полученных показателей.

Оценка показателя общего белка

Общий белок – это совокупность всех белковых молекул плазмы, независимо от их молекулярной массы и сложности структуры. Включает в себя альбумины, глобулины, фибриноген, высокоактивные иммунные белки плазмы, фибриноген и другие факторы свертывания. Определение их концентрации позволяет оценить интенсивность и направленность белкового обмена в организме: преобладание синтеза или распада. Больше всего на величину общего белка влияют альбумины. Норма показателя и расшифровка отклонений приведены в таблице.

Оценка показателя билирубина

Билирубин – это один из главных пигментных соединений организма. В его образовании и циркуляции участвуют эритроциты, селезенка, печень и желчевыводящая система. Он крайне токсичен для тканей, поэтому показатель его концентрации в плазме отражает степень угрозы для жизни и здоровья, а также функциональные способности печени по его обезвреживанию. Образуется билирубин при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, откуда направляется в печеночные клетки для связывания с глюкуроновой кислотой и обезвреживания. По желчным протокам он выводится вместе с каловыми массами.

Практический интерес представляет расшифровка превышения нормы показателя билирубина, которая составляет от 8 до 20,5 мкмоль/л. Это возможно при:

• Усиленном разрушении эритроцитов под действием токсических веществ, увеличенной селезенки, аутоиммунных и инфекционных заболеваний;
• Заболеваниях печени, которые проявляются воспалением или разрушением печеночных клеток, что вызывает снижение или потерю ими способности связывать билирубин;
• Нарушении оттока желчи по желчным путям при наличии в них камней, воспалительного процесса или сдавлении опухолью поджелудочной железы с локализацией в головке.

Оценка показателей АЛТ и АСТ

Все ткани, в которых происходят активные обменные процессы содержат много ферментов, ускоряющие метаболизм. В этом отношении лидером по их количеству выступает печень. Меньше ферментов в сердечной мышце. К самым значимым ферментам, которые определяет биохимический анализ, относятся АЛТ или АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ или АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Указанные ферменты крови обладают высокой ферментативной активностью, поэтому выполняют свои функции исключительно внутри клеток. В норме незначительная их часть попадает в кровь в процессе кровоснабжения и метаболических реакций. Это и легло в основу нормальных величин показателей АлАТ и АсАТ, которые составляют 0,1-0,8 мкмоль/(ч*мл) и 0,1-0,45мкмоль/(ч*мл), соответственно.

Практический интерес может представлять только расшифровка превышения указанных нормативов. Такое возможно при:

• Токсических влияниях на организм;
• Воспалении и разрушении печеночных клеток при активном гепатите и начальных стадиях цирроза (больше за счет АлАТ);
• Воспалении и разрушении ткани сердца в результате инфаркта миокарда (больше за счет АсАТ).

АЛТ и АСТ не токсичны для организма. Эти показатели являются диагностическими маркерами заболеваний печени и сердца, которые сопровождаются массивным разрушением клеток. Диагностическую значимость приобретают превышение их нормы в два и более раз.

Оценка показателей мочевины и креатинина

Оценить результаты направления белкового обмена в организме, наряду с показателем общего белка, позволяет определение уровня креатинина и мочевины в крови. Их норма составляет:

• 50-115 мкмоль/л для креатинина;
• 4,2-8,3 мкмоль/л для мочевины.

Оба эти соединения относятся к метаболитам, образующимся при распаде белка. Поэтому практически всегда расшифровка требуется только при обнаружении показателей, превышающих норму. Если таковое имеется, можно думать о:

1. Почечной патологии, сопровождающейся почечной недостаточностью;
2. Массивном разрушении мышечной ткани в результате травмы, дистрофии, воспаления или нарушения кровоснабжения;
3. Интоксикациях и заболеваниях печени;
4. Избыточном употреблении белка и химических добавок, содержащих белковые метаболиты.

Оценка показателя холестерина и его фракций

Холестерин относится к метаболитам липидного обмена. Его физиологическая роль для организма очень велика, поскольку он участвует в синтезе стероидных гормонов и клеточных мембран. В организме пребывает в трех главных формах, которые соответствуют названию показателя биохимии:

• Свободный холестерин – норма до 5,2 ммоль/л;
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – норма до 2,2 ммоль/л;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – норма 0,9-1,9 ммоль/л.

С практической точки зрения интересной может быть расшифровка, как повышения, так и понижения концентрации этих веществ в плазме крови. Регистрация показателей свободного холестерина или ЛПНП, превышающих норму, говорит о высоком риске развития атеросклероза сосудов. Как правило, такое возможно при метаболических расстройствах в результате ожирения, сахарного диабета или избыточном поступлении холестерина с продуктами питания. При этом повышении происходит снижение ЛПВП. Повышение последних не опасно, а скорее, наоборот, полезно, поскольку этот вид соединения холестерина с белками ответственный за очистку сосудов от свободного холестерина.

Если полученные в анализах показатели свободного холестерина крови ниже нормативных величин – это говорит об истощении запасов липидов в организме, что грозит нарушением синтеза стероидных гормонов, прежде всего, половых. Опасность такого состояния и в том, что при длительном его сохранение может произойти нарушение структуры клеток жизненно важных органов, которые не смогут восстановить ее.

Биохимическое исследование крови – мощный инструмент в руках знающего специалиста. Его правильная расшифровка поможет своевременно диагностировать целый ряд болезней, определить их угрозы и эффективность проводимого лечения.

Липопротеины и их роль

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

• Разновидности переносчиков липидов
• Состав молекулы липопротеина
• Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме
• Причины дисбаланса липопротеинов
• Если выявлен липидный дисбаланс

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

• Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
• Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
• Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
• Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
• Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

• Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
• Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
• Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

• Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
• Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
• Вредные привычки (особенно курение).
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
• Заболевания печени и почек.
• Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.

Одной из причин развития сахарного диабета является повышенный уровень холестерина в крови. Существует также и обратная связь, когда при диабете значительно повышаются показатели холестерина, что влечет за собой возникновение сердечно-сосудистых патологий.

Холестерин входит в состав липопротеидов, которые являются своеобразным транспортным средством, доставляющим жиры к тканям. Для контроля здоровья больного диабетом обязательно изучается уровень липопротеидов в крови, таким образом можно заметить и предупредить патологические изменения в организме.

Функции и значение

Липопротеидами (липопротеинами) называют комплексные соединения липидов и аполипопротеинов. Липиды необходимы для жизнедеятельности организма, но они являются нерастворимыми, поэтому не могут выполнять свои функции самостоятельно.

Аполипопротеины — это белки, которые связываются с нерастворимыми жирами (липидами), преображаясь в растворимые комплексы. Липопротеины транспортируют по организму различные частицы — холестерин, фосфолипиды, триглицериды. Липопротеиды играют важную роль в организме. Липиды являются источником энергии, а также повышают проницаемость мембран клеток, активизируют ряд ферментов, участвуют в образовании половых гормонов, работе нервной системы (передаче нервных импульсов, мышечных сокращений). Аполипопротеины активизируют процессы свертываемости крови, стимулируют иммунную систему, являются поставщиком железа для тканей организма.

Классификация

Липопротеиды классифицируют по плотности, составу белковой части, скорости флотации, размерам частиц, электрофоретической подвижности. Плотность и размер частиц связаны друг с другом — чем выше плотность фракции (соединения из белка и жиров), тем меньше ее размер и содержание липидов.

При помощи метода ультрацентрифугирования выявляют высокомолекулярные (высокая плотность), низкомолекулярные (низкая плотность), низкомолекулярные липопротеиды (очень низкая плотность) и хиломикроны.

Классификация по электрофоретической подвижности включает в себя фракции альфа-липопротеидов (ЛПВП), бета-липопротеидов (ЛПНП), пере-бета-липопротеиды (ЛПОНП), мигрирующие к зонам глобулинов и хиломикроны (ХМ), которые остаются на старте.

По гидратированной плотности к выше перечисленным фракциям добавляются липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП). Физические свойства частиц зависят от состава белка и липидов, а также от их соотношения друг с другом.

Виды

Липопротеиды синтезируются в печени. Жиры, поступающие в организм извне, поступают в печень в составе хиломикронов.

Различают следующие виды белково-липидных комплексов:

• ЛПВП (высокая плотность соединений) являются самыми маленькими частицами. Данная фракция синтезируется в печени. Она содержит фосфолипиды, которые не позволяют холестерину покидать кровяное русло. Липопротеины с высокой плотностью осуществляют обратное движение холестерола от периферийных тканей к печени.
• ЛПНП (низкая плотность соединений) больше по размерам, чем предыдущая фракция. Помимо фосфолипидов и холестерина, содержит триглицериды. Липопротеины низкой плотности доставляют липиды к тканям.
• ЛПОНП (очень низкая плотность соединений) являются самыми крупными частицами, уступающими по размерам лишь хиломикронам. Фракция содержит много триглицеридов и «плохого» холестерина. Липиды доставляются к периферийным тканям. Если в крови циркулирует большое количество пере-бета-липопротеидов, то она становится мутной, с молочным оттенком.
• ХМ (хиломикроны) вырабатываются в тонком кишечнике. Это самые крупные частицы, содержащие липиды. Они доставляют жиры, поступившие в организм с пищей, к печени, где в дальнейшем происходит расщепление триглицеридов на жирные кислоты и присоединение их к белковой составляющей фракций. Хиломикроны могут попадать в кровь только при очень существенных нарушениях обмена жиров.

ЛПНП и ЛПОНП относятся к атерогенным липопротеидам. Если в крови преобладают эти фракции, то это приводит к образованию холестериновых бляшек на сосудах, которые становятся причиной развития атеросклероза и сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

ЛПОНП повышены: что это значит при диабете

При наличии сахарного диабета существует повышенный риск развития атеросклероза из-за высокого содержания низкомолекулярных липопротеидов в крови. При развивающейся патологии изменяется химический состав плазмы и крови, а это ведет к нарушению функций почек и печени.

Сбои в работе этих органов приводят к повышению уровня липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, циркулирующих в крови, в то время как уровень высокомолекулярных комплексов снижается. Если показатели ЛПНП и ЛПОНП повышены, что это значит и как предупредить нарушение жирового обмена, можно ответить только после диагностики и выявления всех факторов, спровоцировавших увеличение белково-липидных комплексов в кровяном русле.

Значимость липопротеидов для диабетиков

Ученые давно установили взаимосвязь между уровнем глюкозы и концентрацией холестерина в крови. У диабетиков существенно нарушается баланс фракций с «хорошим» и «плохим» холестерином.

Особенно отчетливо такая взаимозависимость обмена веществ наблюдается у людей с диабетом второго типа. При хорошем контроле уровня моносахаридов диабета первого типа риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается, а при втором типе патологии, независимо от такого контроля, ЛПВП все равно остается на низком уровне.

Когда при диабете ЛПОНП повышены, что это значит для здоровья человека можно сказать по степени запущенности самой патологии.

Дело в том, что сам по себе сахарный диабет негативно влияет на работу различных органов, в том числе и сердца. Если при наличии сопутствующих нарушений добавляется атеросклероз сосудов, то это может привести к развитию инфаркта.

Дислипопротеинемия

При сахарном диабете, особенно если его не лечить, развивается дислипопротеинемия — недуг, при котором происходит качественное и количественное нарушение белково-липидных соединений в кровяном русле. Это происходит по двум причинам — образованием в печени преимущественно липопротеинов низкой или очень низкой плотности и малой скорости их выведения из организма.

Нарушение соотношения фракций является фактором развития хронической патологии сосудов, при которой на стенках артерий образуются холестериновые отложения, в результате чего сосуды уплотняются и сужаются в просвете. При наличии аутоиммунных заболеваний липопротеиды становятся для клеток иммунитета чужеродными агентами, к которым вырабатываются антитела. В этом случае антитела еще больше увеличивают риск развития заболеваний сосудов и сердца.

Липопротеиды: норма при диагностике и методы лечения при отклонениях

При сахарном диабете важно контролировать не только уровень глюкозы, но и концентрацию липопротеидов в крови. Определить коэффициент атерогенности, выявить количество липопротеидов и их соотношение по фракциям, а также узнать уровень триглицеридов, холестеролов можно с помощью липидограммы.

Диагностика

Анализ на липопротеиды выполняется посредством забора крови из вены. До проведения процедуры пациенту не следует принимать пищу в течение двенадцати часов. За сутки до анализа нельзя употреблять спиртные напитки, а за час до исследования не рекомендуется курить. После забора материала его исследуют ферментативном методом, при котором пробы окрашиваются специальными реагентами. Данная методика позволяет точно определить количество и качество липопротеидов, что позволяет врачу верно оценить риск развития атеросклероза сосудов.

Холестерин, триглицериды и липопротеиды: норма у мужчин и женщин

У мужчин и женщин нормальные показатели липопротеинов различаются. Это связано с тем, что коэффициент атерогенности у женщин снижен из-за повышенной эластичности сосудов, которую обеспечивает эстроген — женский половой гормон. После пятидесятилетнего возраста липопротеиды норма как у мужчин, так и у женщин становятся одинаковыми.

ЛПВП (ммоль/л):

• 0,78 — 1,81 — для мужчин;
• 0,78 — 2,20 — для женщин.

ЛПНП(ммоль/л):

• 1,9 — 4,5 — для мужчин;
• 2,2 — 4,8 — для женщин.

Холестерин общий (ммоль/л):

• 2,5 — 5,2 — для мужчин;
• 3,6 — 6,0 — для женщин.

Триглицериды, в отличии от липопротеидов, имеют повышенные показатели нормы у мужчин:

• 0,62 — 2,9 — для мужчин;
• 0,4 — 2,7 — для женщин.

Как правильно расшифровать результаты анализов

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляют по формуле: (Холестерин — ЛПВП)/ЛПВП. Например, (4,8 — 1,5)/1,5 = 2,2 ммоль/л. — этот коэффициент является низким, то есть вероятность развития болезней сосудов невелика. При значении, превышающем 3 единицы, можно говорить о наличии у пациента атеросклероза, а если коэффициент равен или превышает 5 единиц, то у человека могут быть патологии сердца, мозга или почек.

Лечение

При нарушении обмена липопротеидов больному прежде всего следует придерживаться строгой диеты. Необходимо исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, обогатить рацион овощами и фруктами. Продукты следует готовить на пару или отваривать. Необходимо кушать маленькими порциями, но часто — до пяти раз в день.

Не менее важна постоянная физическая нагрузка. Полезны пешие прогулки, зарядка, занятия спортом, то есть любые активные физические действия, которые будут способствовать снижению уровня жиров в организме.

Для больных сахарным диабетом необходимо контролировать количество глюкозы в крови, принимая сахаропонижающие медикаменты, фибраты и сатины. В некоторых случаях может потребоваться инсулинотерапия. Помимо медикаментов, нужно отказаться от приема алкоголя, курения и избегать стрессовых ситуаций.

Состав, строение и классификация липопротеинов крови. Роль различных классов липопротеинов в патогенезе гиперлипопротеинемий. Выполнила: Хапез А.Е. Группа:218 б Западно – Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова Самостоятельная работа студента

План Актуальность 1.Состав, строение, классификация и физиологическая роль липопротеинов крови. 2. Образование хиломикронов и транспорт жиров. 3. Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий. 4. Биохимия атеросклероза. 5. Нарушения обмена холестерина. Заключение Список использованной литературы

Актуальность Высокий уровень липопротеинов в плазме крови это фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза. Изучение основных свойств липопротеинов позволит проводить более точную диагностику перечисленных заболеваний, а также поможет в их профилактике и лечении.

Состав и строение липопротеинов плазмы крови Липопротеины – комплексы липидов с белками. Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов-фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.

Классификация липопротеинов плазмы крови Липопротеины плазмы крови классифицируют по их плотности: хиломикроны (ХМ) липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) липопротеины низкой плотности (ЛПНП) липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Физиологическая роль липопротеинов плазмы крови Апопротеины в составе липопротеинов выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апопротеины выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апопротеинами активности ряда основных ферментов липидного обмена: лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицерид липазы.

Образование хиломикронов Основной апопротеин в составе ХМ - белок апоВ-48. Этот белок закодирован в том же гене, что и белок ЛПОНП - В-100, который синтезируется в печени. Белок апоВ-48 синтезируется в шероховатом ЭР и там же гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи происходит формирование ХМ, называемых "незрелыми". По механизму экзоцитоза они выделяются в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся апопротеины Е (апоЕ) и С-П (апоС-П); ХМ превращаются в "зрелые".

Транспорт жиров хиломикронами В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой, или ЛП- липазой. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий Гипергипопротеинемия (ГЛП) – увеличение какого-то класса или классов ЛП в крови. Согласно варианту ВОЗ, различают следующие типы ГЛП. Тип I – гиперхиломикронемия. Основные изменения следующие: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП; резко повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантома-тозом. Тип II делят на два подтипа: тип IIа – гипер-β-гипопротеинемия с характерным высоким содержанием в крови ЛПНП и тип IIб – гипер-β- липо-протеинемия с высоким содержанием одновременно двух классов липопро-теинов (ЛПНП, ЛПОНП). При типе II отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (тип аIIа), либо повышенным (тип IIб). Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий Тип III –тис-β-гипопротеинемия. В сыворотке крови появляются липопротеины с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» β- липопротеины). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип ГЛП часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног. Тип IV –гиперпре-β-гипопротеинемия. Характерны повышение уровня ЛПОНП, нормальное содержание ЛПНП, отсутствие ХМ; увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ИБС. Тип V –гиперпре-β-гипопротеинемия и гиперхиломикронемия. Наблюдаются повышение уровня ЛПОНП, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при данном типе ГЛП не наблюдается.

Биохимия атеросклероза Одна из основных причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Стадия 1 Процесс начинается с повреждения эндотелия сосудов за счёт изменённой структуры ЛПНП. Повреждение провоцируется свободными радикалами, образующимися в процессе метаболизма или поступающими извне. В ЛПНП изменяется не только структура самих липидов, но и нарушается структура апопротеинов. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами через скевенджер-рецепторы. Этот процесс не регулируется количеством поглощённого холестерола, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются холестеролом и превращаются в "пенистые клетки", которые проникают в субэндотелиальное пространство. Это приводит к образованию жировых полосок в стенке кровеносных сосудов.

Биохимия атеросклероза Стадия 2 На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении количества "пенистых клеток" происходит повреждение эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия секретируют простагландин I 2 (простациклин I 2), который ингибирует агрегацию тромбоцитов. При повреждении клеток эндотелия тромбоциты активируются. Во-первых, они секретируют тромбоксан А 2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, что может привести к образованию тромба в области атеросклеротической бляшки; во- вторых, тромбоциты начинают продуцировать пептид - тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК. ГМК мигрируют из медиального слоя во внутренний слой артериальной стенки и способствуют таким образом росту бляшки.

Биохимия атеросклероза Стадия 3 Далее происходит прорастание бляшки фиброзной тканью (коллагеном, эластином); клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а холестерол откладывается в межклеточном пространстве. На этой стадии в центре бляшки образуются даже холестериновые кристаллы. Стадия 4 Бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. В области бляшки часто образуются тромбы, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения в соответствующем участке ткани и развитию инфаркта. Чаще всего атеросклеротические бляшки развиваются в артериях миокарда, поэтому наиболее распространённое заболевание, развивающееся в результате атеросклероза, - инфаркт миокарда.

Нарушения обмена холестерина Гиперхолестеролемия – превышение нормальной концентрации холестерина в крови. Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Гиперкалорийное питание - один из распространённых факторов развития гиперхолестеролемии, так как для синтеза холестерола необходимы только ацетил-КоА, АТФ и NADPH. Все эти субстраты образуются при окислении глюкозы и жирных кислот, поэтому избыточное поступление этих компонентов пищи способствует развитию гиперхолестеролемии. В норме поступление холестерола с пищей снижает синтез собственного холестерола в печени, однако с возрастом эффективность регуляции у многих людей снижается.

Нарушения обмена холестерина Любой дефект рецептора ЛПНП или белка апоВ-100, взаимодействующего с ним, приводит к развитию наиболее распространённого наследственного заболевания - семейной гиперхолестеролемии. Причиной этого аутосомно-доминантного заболевания выступают мутации в гене рецептора ЛПНП. Гетерозиготы, имеющие один нормальный ген, а другой дефектный, встречаются с частотой 1:500 человек. Гомозиготы встречаются редко - 1: человек. Концентрации холестерола и ЛПНП в крови таких больных уже в раннем детском возрасте увеличены в 5-6 раз. ЛПНП захватываются макрофагами путём фагоцитоза. Макрофаги, нагруженные избытком холестерола и других лигшдов, содержащихся в ЛПНП, откладываются в коже и даже сухожилиях, образуя так называемые ксантомы. Холестерол откладывается также и в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки. Такие дети без экстренных мер лечения погибают в возрасте 5-6 лет.

Список использованной литературы: 1. Комаров Ф.И.,Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике,с. 407, Л., Мецлер Д. Биохимия, пер. с англ., т. 2, М., Николаев А.Я. Биологическая химия, М., Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003